Накопление агрегированного альфасинуклеина в структурах нервной ткани при нейродегенеративных заболеваниях

Представлен критический анализ литературы о строении и свойствах альфа-синуклеина в физиологических условиях и в условиях патологии, когда изменяется конформация этого белка, что способствует его агрегации и изменению особенностей локализации в структурах головного мозга при таких нейродегенеративных заболеваниях, как болезнь Паркинсона, деменция с тельцами Леви, множественная системная атрофия и болезнь Альцгеймера.

Показано, что токсическое действие конформационно изменённого альфасинуклеина может опосредованно влиять на функции нейронов вследствие его взаимодействия с клетками нейроглии, в первую очередь с микроглией и астроцитами, а также может модулировать агрегацию и экспрессию других белков, функционально значимых для развития нейродегенерации.

Дальнейшее исследование механизмов взаимодействия конформационно измененного альфа-синуклеина с другими белками и уточнение взаимосвязи между его накоплением в структурах головного мозга и дисфункцией нейронов остаются актуальными для современной неврологии.

Поиск литературы проводился в базах данных «PubMed» и «eLIBRARY».