Модификация липопротеидов низкой плотности низкомолекулярными карбонильными продуктами свободнорадикального окисления липидов и углеводов играет ключевую роль в атеросклеротическом повреждении стенки сосудов и дисфункции эндотелия

<p>В обзоре приводятся доказательства участия липопротеидов низкой плотности (ЛНП), модифицированных низкомолекулярными дикарбонильными соединениями, образующимися при свободнорадикальном окислении липидов (малоновый диальдегид) и углеводов, в развитии дисфункции эндотелия и атеросклеротического поражения сосудов. Авторы полагают, что именно они, а не окисленные (гидропероксид-содержащие) ЛНП являются основными факторами патогенеза. Обсуждается роль дикарбонил-модифицированных ЛНП в LOX-1-зависимой индукции процессов, приводящих к развитию дисфункции эндотелия. Рассматриваются результаты исследований, доказывающих, что к повреждению покрывающего люминальную поверхность эндотелия гликокаликса – слоя макромолекул, препятствующего развитию дисфункции эндотелия, – ведёт гиперпродукция активных форм кислорода. Обсуждаются пути фармакологической коррекции процессов свободнорадикального окисления, благодаря которой может достигаться торможение процессов атерогенеза и диабетогенеза.</p>

Acta biomedica scientifica

малоновый диальдегид

метилглиоксаль

дисфункция эндотелия

гликокаликс

липопротеиды низкой плотности

свободные радикалы

атеросклероз

сахарный диабет

В обзоре приводятся доказательства участия липопротеидов низкой плотности (ЛНП), модифицированных низкомолекулярными дикарбонильными соединениями, образующимися при свободн...

Авторы

Ланкин В.З.

Тихазе А.К.

Косач В.Я.

Коновалова Г.Г.

Кудряшова А.В.

Рекомендуем изучить