Патогенез дыхательной недостаточности при COVID-19, обусловленный коагулопатией и эндотелиальной дисфункцией

Известно, что развитие дыхательной недостаточности является основным клиническим проявлением COVID-19. Однако механизм её развития изучен недостаточно. Оригинальность исследования состоит в том, что впервые изучались показатели коагуляции, фибринолиза и эндотелиальной дисфункции в зависимости от индекса SpO2/FiO2 у пациентов с COVID-19.

Цель работы. Оценить роль нарушения активности системы свёртывания крови и развития эндотелиальной дисфункции у больных COVID-19 в патогенезе дыхательной недостаточности.

Методы. В исследование были включены 134 пациента, инфицированных вирусом SARS-CoV-2, имеющих различную степень тяжести клинической картины. Исследуемые были разделены на три группы по индексу SpO2/FiO2. В исследовании определяли количество клеток венозной крови ив сыворотке крови изучали уровень трансферрина (TF), D-димера, тканевого активатора плазминогенеза (tPA, tissue-type plasminogen activator), ингибитора активатора плазминогена-1 (PAI-1, plasminogen activator inhibitor-1), молекулы клеточной адгезии 1 (ICAM-1, inter-cellular adhesion molecule 1) и васкулярной молекулы клеточной адгезии 1 (VCAM-1, vascular cell adhesion molecule 1).

Результаты. В ходе исследования было установлено, что содержание тканевого фактора увеличивалось на 24 % у пациентов третьей группы по сравнению с первой. Уровень PAI-1 был высоким во второй группе и значительно снижался в третьей (р < 0,001). Увеличение уровня D-димера было зафиксировано во второй и третьей группах. Уровни молекул ICAM-1 и VCAM-1 значительно возросли в третьей группе больных (р = 0,021 и р = 0,028 соответственно). Обнаружена умеренная положительная корреляция индекса SpO2/FiO2 с уровнем VCAM-1 (p < 0,001), слабая положительная – с PAI-1 (p = 0,012), слабая отрицательная – с TF (p = 0,027).

Заключение. Дыхательная недостаточность у пациентов с COVID-19 обусловлена нарушениями в системе гемостаза, фибринолиза, о чём свидетельствуют увеличение уровня тканевого фактора и D-димера, «потребление» тканевого активатора и ингибитора активатора плазминогена. Развивающаяся эндотелиальная дисфункция, сопровождающаяся усиленной секрецией молекул адгезии, усугубляет патогенез дыхательной недостаточности.