Современные представления о роли иммунного статуса и гемостаза в патогенезе сепсиса

Патогенез сепсиса как патологического процесса, в основе которого лежит реакция организма в  виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы, приводящая к остро возникающей полиорганной дисфункции, включает изменения иммунного ответа, дисбаланс провоспалительных и  противовоспалительных механизмов, нарушения гемостаза, расстройства гемодинамики, микроциркуляции, активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, нарушения доставки, потребления, утилизации кислорода. Превалирование провоспалительного компонента над противовоспалительным и повреждение первичных барьерных структур в зоне воспаления предопределяет прорыв воспалительных медиаторов в системный кровоток. Доминирование деструктивных эффектов цитокинов приводит к расстройству микроциркуляторной гемодинамики за пределами первичного очага, запуску синдрома диссеминированного сосудистого свёртывания и органной недостаточности. Для  сепсиса характерен гиперкоагуляционный-гипофибринолитический фенотип изменения гемостаза, иммунотромбоз в результате эндотелиальной дисфункции, активации тромбоцитов, аутокоид-индуцированной коагуляции, активации внешнего и внутреннего путей свёртывания, снижения активности антикоагуляционной и фибринолитической системы. На сегодняшний день активно исследуются маркеры воспаления, которые можно было  бы использовать в  качестве прогностических биомаркеров. В качестве биомаркеров изменения иммунного ответа при сепсисе могут рассматриваться фактор некроза опухоли  α, интерлейкин (IL)  1β, IL-2, интерферон γ, IL-10, HLA-DR (human leukocyte antigen – DR isotype), С3-, С4-, С5-, С1-ингибиторы комплемента, С3а, С5а, иммуноглобулины A, M и G, CD3⁺CD4⁺, CD3⁺CD8⁺, CD3⁺CD56⁺, CD3⁺CD19⁺. С целью выявления нарушений гемостаза при сепсисе перспективными биомаркерами могут быть: общее количество тромбоцитов, фактор фон  Виллебранда, фактор  VIII, протеин  С, тромбомодулин, Ингибитор пути тканевого фактора, тканевой активатор плазминогена, ингибитор активатора плазминогена  1, TAFI (thrombin activatable fibrinolysis inhibitor). Дальнейшее изучение ииммуннологического и коагуляционного звеньев патогенеза сепсиса позволит определить ключевые диагностические и прогностические биомаркеры сепсиса. Проанализировано 125 литературных источников на площадках eLibrary, Medline, PubMed, РИНЦ, из которых 62 источника соответствуют нашим критериям использования в систематическом обзоре.