Болезнь Легга – Кальве – Пертеса: модификация экспериментальной модели и её морфологические критерии

Болезнь Легга – Кальве – Пертеса (БЛКП) – распространённая форма остеонекроза головки бедра у детей. До настоящего времени знания в отношении этиологии, патогенеза и клинических проявлений частичны и не создают целостной картины заболевания. Несмотря на современные успехи в понимании БЛКП, стандартными методами лечения остаются хирургические вмешательства и  ликвидация нагрузки. В  настоящее время необходимо разрабатывать новые стратегии как  изучения патогенеза болезни, так и выбора методов лечения.

Цель исследования. Воспроизведение и разработка морфологических критериев ранней стадии болезни Легга – Кальве – Пертеса (1–2-я стадия по Waldenström).

Материалы и  методы. Для воспроизведения эксперимента отобрано 6 особей молодняка кролика в возрасте 3–4 месяца породы Серый великан (фландр). Для моделирования ранних стадий БЛКП была использована патофизиологическая модель И.И.  Кужеливского и  соавт. (2016) с  применением параартикулярных инъекций адреналина в сочетании с физической нагрузкой. Мы модифицировали физические нагрузки модели путём ежедневного свободного вольерного выгула животных в течение 1,5–3 часов.

Результаты. В ходе эксперимента доказана состоятельность модифицированной модели и  предложены её  морфологические критерии. Гистологически был подтверждён процесс остеохондропатии, где  обнаружили классические признаки повреждения субхондральной кости, гиалинового хряща, а также явления аномальной васкуляризации участков хряща и патологический неоангиогенез.

Заключение. Методика нетравматичной модели остеонекроза с использованием молодняка кролика продемонстрировала первичные результаты по  воспроизведению патологических звеньев процесса при  остеонекрозе. Со стороны хрящевой ткани фиксировали утрату изогенности строения хондроцитов и расположения их в виде «столбиков»; её расслоение и замещение фиброзной тканью, включающей фибробластоподобные клетки и коллагеновые волокна; неоваскуляризацию хряща и стойкую смешанную гиперемию. В  костном мозге отметили активацию только красного ростка крови. В костной ткани выявили нарушение остеонного строения с мозаичным расположением костных балок, наличие лакунарной резорбции, дегенерацию остеобластов.