Динамика АТФ-азной активности и показателей перекисного окисления липидов в ткани печени при экспериментальном перитоните при использовании препарата «Серогард»
Аннотация
Обоснование. Важную роль в развитии перитонита играет окислительный стресс, который приводит к снижению уровня антиоксидантов и увеличению выработки оксидантов. Изучение АТФ-азной активности и перекисного окисления липидов при использовании новых способов лечения экспериментального перитонита представляет интерес для клинической практики.
Цель исследования. Изучить динамику АТФ-азной активности и показателей перекисного окисления в ткани печени при экспериментальном перитоните при использовании препарата «Серогард».
Методы. Исследование проводилось на крысах-самцах линии Wistar в возрасте 6 месяцев. Всем животным моделировали экспериментальный перитонит по разработанной нами методике. Животным контрольной группы (n = 20) через сутки после моделирования перитонита внутрибрюшинно вводили 3 мл физиологического раствора, опытной группе (n = 19) – «Серогард»® (АО «Фармасинтез», Россия). У здоровых крыс (n = 7) определяли исходные значения показателей. В ткани печени животных исследовали суммарную и митохондриальную АТФ-азную активность, а также содержание малонового диальдегида (МДА) и диеновых конъюгатов (ДК).
Результаты. Установлено подавление суммарной и митохондриальной активности АТФ-аз к 3-м суткам экспериментального перитонита. Ни в одной из групп за 14 суток эксперимента АТФ-азная активность не достигла нормы. Однако в опытной группе наблюдалась динамика более уверенного статистически значимого прироста суммарной АТФ-азной активности и активности митохондриальной АТФ-азы (АТФ-синтазы) со статистически значимо более высоким уровнем, чем в контрольной группе. МДА и ДК в опытной группе повышались к 7–14-м суткам, что свидетельствовало об активности свободнорадикальных процессов, а также являлось показателем динамики восстановления метаболических, энергетических процессов.
Заключение. Применение при экспериментальном перитоните препарата «Серогард» способствовало более эффективному восстановлению суммарной АТФ-азной активности и митохондриальной АТФ-азы (АТФсинтазы) и на 7–14-е сутки исследования приводило к повышению уровня активности свободнорадикальных процессов, сопровождающих и свидетельствующих о процессе восстановления аэробной энергетики.