Дисбаланс эндотоксин-связывающих систем у пациентов с диабетом 1-го типа
Аннотация
Обоснование. Количество пациентов с сахарным диабетом 1-го типа (СД1) в Российской Федерации составляет 277,1 тысяч человек, и это число продолжает расти. Нарушение гликемии приводит к развитию окислительного стресса и повреждению стенок сосудистого русла, увеличивая сердечно-сосудистый риск у пациентов с СД1. Поражение эндотелия и энтероцитов приводит к транслокации в системный кровоток бактериальных компонентов, в частности липополисахарида (ЛПС), и развитию состояния «метаболической эндотоксинемии», поддерживающей воспаление.
Цель исследования. Оценить уровень всех основных ЛПС-связывающих систем и уровня С-реактивного белка (СРБ) у пациентов с СД1.
Материалы и методы. В исследование было включено 92 пациента с верифицированным диагнозом – сахарный диабет 1-го типа. Также была сформирована группа контроля из 42 практически здоровых респондентов, которые по возрастному и половому признаку были сопоставимы с группой СД1. Пациентам обеих групп было проведено исследование биоматериала (плазмы крови) методом иммуноферментного анализа (ИФА) для определения уровня липополисахарид-связывающего белка (ЛСБ), бактерицидного белка, повышающего проницаемость (BPI) и sCD14, а также маркера системного воспаления – СРБ.
Результаты. У пациентов с СД1 наблюдалось статистически значимое увеличение уровней ЛСБ и sCD14 по сравнению с соответствующими показателями группы контроля (p < 0,001). Уровень BPI был значительно ниже в группе пациентов с СД1, чем в группе контроля (p < 0,001). В группе СД1 был зарегистрирован статистически более высокий уровень СРБ – 0,81 (0,43–2,07) по сравнению с группой контроля (p < 0,001).
Заключение. Полученные нами результаты свидетельствуют о нарушении регуляции и наличии дисбаланса ЛПС-связывающих систем у пациентов с СД1. Также выявлен значительно более высокий уровень СРБ у пациентов с СД1, что подтверждает наличие низкоинтенсивного воспаления у данных пациентов.
Авторы
Описание недоступно
Автор еще не стал участником
Описание недоступно
Автор еще не стал участником
Описание недоступно
Автор еще не стал участником
Описание недоступно
Автор еще не стал участником
Описание недоступно
Автор еще не стал участником
Описание недоступно
Автор еще не стал участником