Динамика экспрессии оксидоредуктаз в печени при экспериментальном перитоните: роль ингибирования p38 MAPK

Обоснование. В патогенезе синдрома эндогенной интоксикации при острой хирургической патологии органов брюшной полости играет значимую роль интенсификация окислительного стресса. Ферментные системы окислительного фосфорилирования и цитохромредуктазы являются ключевыми в поддержании энергетического потенциала гепатоцитов. Особую значимость приобретает исследование механизмов сохранения функциональной активности ферментных систем в условиях окислительного стресса при гнойном перитоните с применением ингибитора p38 MAPK для предотвращения развития энтеральной недостаточности.

Цель. Оценка экспрессии цитохром-b5-редуктазы 3; цитохром-c-оксидазы и влияния применения пролонгированной формы ингибитора p38 MAPK в печени при экспериментальном перитоните на содержание комплексов микросомального окисления и окислительного фосфорилирования в гепатоцитах.

Методы. На модели перитонита без лечебных мероприятий (контрольная группа; n = 15) и при однократном введении через 1 сутки после операции конъюгата адезмапимода (основная группа; n = 15) методом иммуноморфологического окрашивания оценена экспрессия цитохром-b5-редуктазы 3 и цитохромоксидазы в ткани печени на 3; 7; 14 сутки. Интенсивность окраски оценивали в баллах от 0 до 4. Различия в динамике процесса оценивались в тесте множественных сравнений; межгрупповые отличия – по критерию Манна – Уитни.

Результаты. При экспериментальном перитоните интенсивность окраски на CYB5R3 снижается с 2;5 [2;0;3;0] на 3 сутки до 1;0 [1;0;1;0] на 14 сутки в контрольной группе. Применение раствора конъюгата адезмапимода сохранило экспрессию фермента на высоком уровне во все сроки наблюдения. Уровень цитохромоксидазы между группами достоверно отличался на 3 сутки – 1;0 [1;0;2;0] в контрольной группе и 4;0 [3;0;4;0] в основной (р < 0;05).

Заключение. Применение конъюгата адезмапимода при перитоните оказало положительное воздействие на сохранность ферментных систем; обеспечивающих поддержание окислительно-восстановительного баланса в цитоплазме клетки и окислительное фосфорилирование в митохондриях гепатоцитов.