Липополисахарид-связывающие системы в патогенезе сосудистых осложнений у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа

Обоснование. Нарушение гликемии при сахарном диабете 1-го типа (СД1) приводит к развитию окислительного стресса и повреждению барьерных органов для липополисахарида (ЛПС), что сопровождается повышенной его транслокацией в системный кровоток, индуцируя сосудистое поражение.
Цель исследования. Определение влияния уровня основных липополисахарид-связывающих систем на риск развития макро- и микрососудистых осложнений СД1.
Материалы и методы. В исследование было включено 92 пациента с верифицированным диагнозом Сахарный диабет 1-го типа. Пациентам было проведено исследование биоматериала (плазмы крови) методом иммуноферментного анализа (ИФА) для определения уровня липополисахарид-связывающего белка (ЛСБ), бактерицидного белка, повышающего проницаемость (BPI) и sCD14, а также маркера системного воспаления – СРБ. Для оценки качества эффективности прогностической модели, а также для нахождения оптимальной
точки (точка cut-off) порогового значения уровня исследуемых маркеров применялся ROC-анализ с построением ROC-кривой.
Результаты. В результате ROC-анализа выявлены статистически значимые модели взаимосвязи уровня ЛСБ периферической крови с риском развития артериальной гипертензии (АГ) у пациентов с СД1 (p = 0,014), а также взаимосвязи уровня ЛСБ и sCD14 периферической крови с риском развития диабетической нефропатии (ДН) у пациентов с СД1 (p = 0,042 и p = 0,048).
Заключение. Нами выявлено наличие статистически значимого влияния концентрации ЛСБ и sCD14 на развитие сосудистых поражений у пациентов с СД1, при этом снижение уровня основных ЛПС-связывающих систем сопровождается повышением риска развития АГ и ДН. Липополисахарид грамотрицательной флоры играет важную роль в развитии осложнений СД1, что во многом связано с особенностями ответа на ЛПС в условиях гипергликемии и нарушения функции нормального ответа на ЛПС, сопровождающегося защитными реакциями и последующим клиренсом ЛПС.