Прогноз риска развития постковидных нарушений с использованием маркеров NLRP3 и GSDMD у пациентов с бронхиальной астмой, перенесших COVID-19

Обоснование. Одним из ключевых факторов запуска каскада гипервоспаления при сочетании бронхиальной астмы и COVID-19 предполагается активация вирусом SARS-CoV-2 цитозольных комплексов NLRP3 и белка GSDMD, являющихся эффекторными молекулами для литической и воспалительной формы пироптоза.

Цель. Определение прогностических критериев утяжеления течения легкой бронхиальной астмы (БА) на фоне перенесённого инфекционного заболевания, вызванного SARS-CoV-2.

Материалы и методы. У пациентов с легкой, частично контролируемой бронхиальной астмой (n = 86), которые были разделены на 2 группы: БА без COVID-19 (n = 34) и БА после легкой формы течения COVID-19 (n = 52) проведена оценка маркеров воспаления в периферической крови. Пациенты были обследованы сразу после выздоровления и подтверждения отрицательного результата теста на SARS-COV-2, и через шесть месяцев после заражения. В контрольную группу вошли условно здоровые добровольцы (n = 15), которые не болели COVID-19. Проводился мониторинг функции внешнего дыхания ФЖЕЛ, ОФВ1, ОФВ1/ФЖЕЛ. Инфламмасомы NLRP3, газдермин D определяли методом иммуноферментного анализа.

Результаты. Исследование выявило, что у ряда пациентов с легкой астмой, у которых спустя 6 месяцев после COVID-19 сохраняются постковидные нарушения, отмечено повышение уровней инфламмасомы NLRP3 и газдермина D (GSDMD), а также снижение функции внешнего дыхания, что указывает на гипервоспалительный процесс. Разработан способ прогноза утяжеления лёгкой астмы после COVID-19: одновременное превышение уровней NLRP3 > 0,04 ng/ml и GSDMD > 0,38 ng/ml в периоде реконвалесценции служит маркером высокого риска постковидных осложнений.

Заключение. Установлена роль NLRP3, GSDMD в утяжелении течения БА после COVID-19, выделены прогнозные пороговые значения биомаркеров у данного контингента пациентов.