Модификация липопротеидов низкой плотности низкомолекулярными карбонильными продуктами свободнорадикального окисления липидов и углеводов играет ключевую роль в атеросклеротическом повреждении стенки сосудов и дисфункции эндотелия

<p>В обзоре приводятся доказательства участия липопротеидов низкой плотности (ЛНП), модифицированных низкомолекулярными дикарбонильными соединениями, образующимися при свободнорадикальном окислении липидов (малоновый диальдегид) и углеводов, в развитии дисфункции эндотелия и атеросклеротического поражения сосудов. Авторы полагают, что именно они, а не окисленные (гидропероксид-содержащие) ЛНП являются основными факторами патогенеза. Обсуждается роль дикарбонил-модифицированных ЛНП в LOX-1-зависимой индукции процессов, приводящих к развитию дисфункции эндотелия. Рассматриваются результаты исследований, доказывающих, что к повреждению покрывающего люминальную поверхность эндотелия гликокаликса – слоя макромолекул, препятствующего развитию дисфункции эндотелия, – ведёт гиперпродукция активных форм кислорода. Обсуждаются пути фармакологической коррекции процессов свободнорадикального окисления, благодаря которой может достигаться торможение процессов атерогенеза и диабетогенеза.</p>

Acta biomedica scientifica

малоновый диальдегид

метилглиоксаль

дисфункция эндотелия

гликокаликс

липопротеиды низкой плотности

свободные радикалы

атеросклероз

сахарный диабет

В обзоре приводятся доказательства участия липопротеидов низкой плотности (ЛНП), модифицированных низкомолекулярными дикарбонильными соединениями, образующимися при свободн...

Authors

Ланкин В.З.

Тихазе А.К.

Косач В.Я.

Коновалова Г.Г.

Кудряшова А.В.

We recommend that you study