Влияние ожирения на тонус гладких мышц бронхов крыс

Обоснование. Избыточная масса тела и ожирение являются ключевыми факторами для возникновения множества морфофункциональных нарушений в различных органах и тканях, в том числе в бронхолёгочной системе.

Цель исследования. Изучить влияние метаболических нарушений, возникающих на фоне ожирения, на состояние тонуса воздухоносных путей крыс.

Материалы и методы. Ожирение у крыс-самцов Wistar индуцировали с использованием высокожировой и высокоуглеводной диеты (ВЖВУД). У животных измеряли массу тела и жировой ткани, извлекали комплекс сердце-лёгкие. В сыворотке крови оценивали содержание глюкозы, инсулина, лептина, триглицеридов, холестерола. Открытым способом получали бронхоальвеолярную лаважную жидкость, в которой определяли концентрацию белка, интерлейкина (IL) 6 и IL-10. Сократительную активность изолированных гладкомышечных сегментов бронхов изучали механографическим методом. Оценивали влияние ацетилхолина (10–7–10–4 М), индометацина (10–5 М), форсколина (10–7–10–5 М) на изменение тонуса гладких мышц воздухоносных путей.

Результаты. ВЖВУД приводила к увеличению массы тела, висцеральному ожирению, гипергликемии, инсулинорезистентности, лептинемии, дислипидемии у крыс опытной группы. В бронхоальвеолярной лаважной жидкости экспериментальных животных обнаружено повышение содержания белка и IL-6, которое положительно коррелировало с уровнем лептина и массой жировой ткани. У крыс с ожирением происходило усиление сократительных ответов гладкомышечных сегментов бронхов в ответ на действие холиномиметика ацетилхолина. Бронхоконстрикторное действие ацетилхолина снижалось при воздействии ингибитора циклооксигеназы индометацина. В свою очередь, активатор аденилатциклазы форсколин вызывал расслабление гладких мышц сегментов воздухоносных путей крыс обеих групп, более выраженное в опытной группе.

Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о том, что изменение реактивности дыхательных путей может являться причиной бронхоспастических состояний при ожирении и индуцируемой им воспалительной реакции в респираторной системе.