Роль жирных кислот и липидных воспалительных медиаторов в развитии дисфункции малых дыхательных путей при бронхиальной астме, ассоциированной с ожирением

Обоснование. Поражение малых дыхательных путей (МДП) имеет большое значение в определении фенотипов бронхиальной астмы (БА). Установление механизмов дисфункции МДП позволит прогнозировать течение и контролировать БА.

Цель исследования. Изучить взаимосвязь модификации состава жирных кислот, липидных воспалительных медиаторов (эйкозаноиды, плазмалогены) с функциональным состоянием малых дыхательных путей и выделить липидные биомаркеры развития дисфункции МДП при БА, ассоциированной с ожирением.

Материалы и методы. В исследование включено 85 пациентов с лёгкой частично контролируемой БА. Из них 39 пациентов с нормальной массой тела (1-я группа) и 46 пациентов с ожирением 1–2-й степени (2-я группа). Группу контроля составили 30 здоровых добровольцев. Функцию МДП оценивали по данным спирометрии, бодиплетизмографии. Состав жирных кислот (ЖК) и плазмалогенов в плазме крови оценивали методами газовой хромато-масс-спектрометрии. В сыворотке крови определяли содержание тромбоксана В2 (ТХВ2) и лейкотриена В4 (ЛТВ4). Статистическую обработку осуществляли с использованием программы Statistica 6.1 (StatSoft Inc., США). Взаимосвязи между парами признаков исследовали с использованием критерия корреляции Спирмена (r). Различия считали статистически значимыми при р < 0,05.

Результаты. При сочетанном течении БА и ожирения развивается дисфункция МДП на фоне генерализованной бронхиальной обструкции. Выявлено нарушение метаболизма липидов, проявляющееся повышением уровней насыщенных, моноеновых, n-6 полиненасыщенных ЖК на фоне дефицита n-3 полиненасыщенных ЖК и фосфолипидов с алкенильной связью – плазмалогенов. Показано, что БА, отягощённая ожирением, протекает на фоне повышенного синтеза воспалительных липидных медиаторов – эйкозаноидов (ТХВ2, ЛТВ4). Оценка корреляционных взаимосвязей изучаемых липидов и функции МДП выявила высокую степень взаимоотношений между их участниками.

Заключение. Важным патогенетическим звеном формирования дисфункции МДП при БА, отягощённой ожирением, является нарушение метаболизма жирных кислот и синтеза плазмалогенов, увеличение образования воспалительных липидных медиаторов.