Иммунные клетки и метаболизм триптофана в ткани суставной сумки при ревматоидном артрите

До настоящего времени остаются невыясненными многие звенья патогенеза ревматоидного артрита, что приводит к неудовлетворительным показателям при его терапии.

Цель исследования. Изучение клеток, участвующих в иммунных реакциях, и метаболитов триптофана в суставной сумке при ревматоидном артрите.

Материалы и методы. Опыты были проведены на 40 крысах линии Wistar. Ревматоидный артрит вызывали внутрибрюшинной инъекцией раствора коллагена 2-го типа (Chondrex Inc., США) в неполном адъюванте Фрейнда. На 7-е, 14-е и 21-е сутки в суставной сумке определяли содержание триптофана, кинуренина, 3-гидрокенуринина, L-5-гидротриптофана методом высокоэффективной жидкостной хроматографии. Клетки с CD3, CD20 и CD68 в тканях сустава исследовали в эти же сроки стрептавидин-биотин-пероксидазным методом. Для определения антител к цитруллин-содержащему пептиду использовали иммуноферментный метод. Статистический анализ проводили с помощью программы Jamovi, версия 2.3.

Результаты. Содержание в суставе клеток, несущих маркеры CD3, CD20 и CD68, было высоким при экспериментальном ревматоидном артрите. В тканях сустава также повышается содержание метаболитов триптофана по кинурениновому пути и снижается концентрация метаболитов по серотониновому пути. Установлены прямые положительные корреляционные связи клеток с дифференциальными кластерами CD3, CD20 и CD68 с содержанием метаболитов триптофана по кинурениновому пути и отрицательные – с метаболитами серотонинового пути.

Выводы. Клетки, несущие маркеры CD3, CD20 и CD68 и метаболиты триптофана – кинуренин и L-5-гидротриптофан, играют важную роль в патогенезе ревматоидного артрита.