Некоторые показатели врожденного звена иммунной системы у пациентов с тяжёлой формой COVID-19 и их роль в развитии коагулопатии

SARS-CoV-2 — один из немногих вирусов, вызывающих нарушение свёртывания крови. Патогенез коагулопатий при COVID-19 полиэтиологичен: цитокиновый шторм, нетоз, дисфункция ренин-ангиотензиновой системы, тромботическая микроангиопатия, ДВС-синдром и гипофибринолиз. Однако роль иммунной системы в развитии этих нарушений описана недостаточно.

Цель. Охарактеризовать роль врожденного звена иммунной системы в развитии коагулопатий у пациентов с тяжёлой формой COVID-19.

Методы. В исследование была включена когорта из 103 пациентов с тяжелым течением COVID-19, получавших антикоагулянтную терапию и проходивших лечение в г. Чита. Для оценки состояния системы гемостаза проводился тест тромбодинамики, определение концентрации фибриногена, D-димера, тканевого активатора плазминогена, ингибитора активатора плазминогена-1. Все пациенты с SARS-CoV-2 были стратифицированы на четыре подгруппы в зависимости от состояния системы гемостаза. Содержание тканевого фактора, D-димера, tPA, PAI-1, уровень миелопероксидазы (МРО), матриксной металлопротеиназы-2 (ММП-2) и 9 (ММП-9), цистатина С определяли методом проточной цитометрии.

Результаты. В группах с выраженной гиперкоагуляцией и гиперкоагуляцией наблюдалось повышение уровня фибриногена с параллельным ростом концентрации tPA и резким увеличением содержания PAI-1. При этом, максимальные значения TF зафиксированы у пациентов с гипокоагуляцией.

Уровень ММП-2 был ниже значений контрольной группы у всех больных с COVID-19, но прогрессивно нарастал от нормокоагуляции к гипокоагуляции, достигая максимума в последней. Концентрации MMP-9 и MPO были повышены во всех группах, достигая пика в группе с нормокоагуляцией. Концентрация цистатина C была повышена у всех пациентов.

Заключение. Тяжелое течение COVID-19 ассоциировано с развитием тромботической коагулопатии, которая определяется формированием порочного круга «тромбовоспаления», где нарушения гемостаза и системная воспалительная реакция взаимно усиливают друг друга.