Трипсин как индуктор агрегации тромбоцитов в эксперименте in vitro и предположительные механизмы её реализации

Обоснование. Сериновые протеазы являются наиболее многочисленным каталитическим типом протеолитических ферментов и выполняют в организме разнообразные функции. Они участвуют в процессе пищеварения, являются факторами свёртывания крови, компонентами комплемента и калликреин-кининовой системы и т.д. Наиболее изученным представителем сериновых протеаз является трипсин. Известно, что при некоторых патологических процессах и состояниях, таких как панкреатит и панкреонекроз, трипсин попадает в системный кровоток. Это чревато развитием тромбозов и тромбоэмболий, однако механизмы этих нарушений на сегодняшний день изучены недостаточно. Одним из механизмов, предположительно, может быть трипсин-опосредованная активация тромбоцитов с последующей их агрегацией.

Цель исследования. Изучить возможность трипсина индуцировать агрегацию тромбоцитов in vitro.

Методы. Эксперименты проведены на богатой тромбоцитами плазме, полученной от 22 относительно здоровых добровольцев. Методом оптической агрегатометрии исследовали агрегацию тромбоцитов трипсином в конечных концентрациях 0,5, 1, 2,5, 5 и 10 μМ. На следующем этапе регистрировали трипсин-индуцированную агрегацию тромбоцитов в дефицитной по протромбину плазме.

Результаты. Трипсин способен индуцировать агрегацию тромбоцитов in vitro. Минимальный эффект был отмечен при добавлении 2,5 μМ. Внесение в тромбоцитарную плазму 5 и 10 μМ трипсина индуцировало выраженную и необратимую агрегацию тромбоцитов. Трипсин-индуцированная агрегация реализуется как в гепаринизированной, так и в дефицитной по факторам протромбинового комплекса плазме.

Выводы. В ходе исследования выявлены проагрегантные эффекты трипсина, которые являются самостоятельными и могут быть реализованы без участия тромбина.