Ультрамикроскопические особенности тироцитов после 60-дневного воздействия тартразина и нанесения дефекта в большеберцовых костях, обоснование эффективности натрия селенита

Цель: выявить особенности ультрамикроскопического строения тироцитов щитовидной железы крыс в условиях после 60-дневного воздействия тартразина и смоделированного травматического дефекта кости, а также установить эффективность натрия селенита.

Материал и методы. Белые половозрелые крысы-самцы были разделены на три группы. В первой группе крысам после предшествующего 60-дневного внутрижелудочного введения физиологического раствора наносился сквозной дефект в большеберцовых костях; во второй группе в подобных условиях эксперимента вместо физиологического раствора крысы подвергались 60-дневному воздействию тартразина в дозировке 750 мг/кг, а в третьей группе – дополнительно внутримышечно вводился натрия селенит в дозе 40 мкг/кг/сутки. На 3, 10, 15, 24 и 45 сутки животные выводились из эксперимента, образцы щитовидной железы подвергались обработке для электронно-микроскопического исследования по стандартной методике.

Результаты. У животных втоой группы на электронограммах с 3 по 15 сутки в ядре преобладал неактивный хроматин, в цитоплазме расширенные цистерны гранулярной эндоплазматической сети, единичные митохондрии с участками деструкции матрикса. Встречались клетки в состоянии апоптоза. К 24 суткам во второй группе ультрамикроскопическая картина практически полностью восстанавливалась до контрольных значений. В третьей группе выявлено увеличение площади активного эухроматина в ядре, восстановление просветов канальцев гранулярной эндоплазматической сети, увеличение количества лизосом в цитоплазме, уменьшение числа митохондрий с признаками деструкции крист и клеток с признаками апоптоза.

Заключение. Дефект в кости, наносимый после предшествующего 60-дневного воздействия тартразина вызывает усугубление ультрамикроскопических изменений тироцитов, по сравнению с группой без введения пищевой добавки, а использование натрия селенита позволяет, в определенной степени, нивелировать вызываемые тартразином изменения данных клеток к моменту травматического воздействия.