Исследование динамики активности каталазы в крови и тканях печени старых крыс при экспериментально индуцированной дислипопротеинемии на фоне механического повреждения скелетной мышцы

Население России, как и население других развитых стран мира, неуклонно стареет. Атеросклероз у пожилых пациентов наиболее часто манифестирует острыми и тяжёлыми формами, такими как инфаркт и инсульт. С возрастом наблюдается интенсификация окислительных процессов и снижение активности антиоксидантных ферментов. Создание экспериментальной модели дислипопротеинемии с последующей механической травмой скелетной мышцы на крысах позволит выявить закономерности изменения оксилительного гомеостаза и использовать полученные данные в терапии пожилых пациентов с атеросклерозом.

Цель исследования: изучение динамики активности каталазы в крови и тканях печени старых крыс при оксидативном стрессе, вызванном моделированием дислипопротеинемии с последующей механической травмой скелетной мышцы.

Материалы и методы. Исследование проводилось на 120 белых беспородных здоровых крысах самцах 24-месячного возраста (старые крысы) массой 230–250 грамм. Все животные были поделены на четыре группы, по 30 крыс в каждой. Животные первой группы – это интактные крысы, к которым никакие воздействия не были применены. Животные второй группы имели механическое рассечение в области средней трети икроножной мышцы задней конечности. Животные первой и второй групп находились на стандартном пищевом рационе вивария и имели свободный доступ к воде и пище. Животные третьей и четвёртой групп подвергались моделированию дислипопротеиемии в течение 63 суток и получали высокоуглеводный и высокожировой рацион с повышенным до 30 % по массе сухих веществ содержанием жира и заменой питьевой воды на 20 % раствор фруктозы. По истечении указанного времени животным четвёртой группы производили травмирование средней трети икроножной мышцы задней конечности.

Выводы. Механическая травма в совокупности с дислипопротеиемией у старых крыс характеризуется интенсивным оксидативным стрессом и приводит к снижению активности атиоксидантного фермента каталазы в крови и тканях печени.